Doentes imunodeprimidos, aidéticos, transplantados, sob quimioterapia ou radioterapia antineoplásica têm dermatofitoses extensas e recidivantes. Necessitam de doses maiores e maior tempo de tratamento tópico e sistêmico.

A hipersecreção sebácea é o fator principal para o desenvolvimento da acne, tendo como mecanismo mais freqüente o aumento dos andrógenos circulantes, como ocorre na síndrome SAHA (seborréia-acne-hirsutismoalopecia), em síndromes virilizantes, na síndrome de Cushing e na terapia com hormônios androgênicos.

O tratamento do prurido nodular de Hyde pode ser feito por meio de infiltrações intralesionais de corticóide. A administração da talidomida produz resultados terapêuticos excelentes, com as óbvias precauções necessárias.

O pênfigo foliáceo sul-americano é uma dermatose vesicobolhosa cuja histopatologia revela bolhas intramalpighianas altas, logo abaixo da camada granulosa, por acantólise. Na citologia, observa-se a presença de células acantolíticas no material. As imunofluorescências direta e indireta demonstram a presença de anticorpos antiepiteliais predominantes da classe IgG 4 nos espaços intercelulares.

Os anti-histamínicos não intervêm nos testes de contato. Em relação aos corticóides, quando administrados em altas doses, os testes não devem ser feitos. Na fase quiescente, quando o doente estiver sob ação de uma dose de manutenção de corticóide, não há inconveniente na realização dos testes.

Pode-se usar, na terapia sistêmica da dermatite de contato extensa e(ou) severa, consoante a extensão e a severidade, doses iniciais de corticóides equivalentes a 20-80 mg de predinisona. Com a melhora do quadro, essas doses devem ser gradualmente reduzidas.

O quadro dermatológico do paciente referido se confunde com o líquen plano, cujas lesões cutâneas têm características morfológicas e localizações semelhantes.

A história e o exame dermatológicos são compatíveis com dermatite atópica.

No exame histopatológico do líquen plano, observam-se paraqueratose, alongamento das cristas epiteliais, desaparecimento da camada granulosa e presença de agrupamento de neutrófilos — os microabscessos de Munro.

As citoqueratinas formam uma rede de filamentos que se estende através do citoplasma do queratinócito. Esses filamentos partem da membrana celular, onde se inserem nos desmossomas, provavelmente através das desmoplaquinas, e se dirigem para o centro da célula, onde circundam o núcleo. Há cerca de 30 diferentes queratinas, cada uma das quais sintetizada por influência de um gene específico, classificadas em tipo I, com peso molecular menor (40 - 51 kd), ou citoqueratinas ácidas, e tipo II, ou citoqueratinas neutroalcalinas, com peso molecular maior (52 - 70 kd).