O principal metabólito do suxametônio, a succinilmonocolina, é lentamente degradado a ácido succínico e colina.

A duração de ação extremamente curta do suxametônio (5-10 minutos) deve-se à sua lenta hidrólise pela butirilcolinesterase e pela pseudocolinesterase no fígado e no plasma, respectivamente.

O bloqueio neuromuscular produzido pelo suxametônio pode ser prolongado em pacientes com uma variante genética normal da colinesterase plasmática.

O metabolismo pela colinesterase plasmática constitui a via predominante de eliminação do suxametônio.