Retenção de fósforo, hipercalcemia, deficiência de calcitriol, aumento dos níveis séricos de PTH e do FGF-23 são mecanismos envolvidos na fisiopatogenia do hiperparatireoidismo secundário.

Alterações do metabolismo mineral e ósseo ocorrem precocemente no curso da DRC, tanto que níveis séricos elevados de PTH podem ser observados quando a taxa de filtração glomerular está em torno de 60 mL/min.

Tanto o FGF-23 como a hiperfosfatemia inibem a enzima 1-alfa-hidroxilase renal, responsá vel pela conversão da 1,25-hidroxivitamina D em calcitriol, o metabólito ativo da vitamina D.

Níveis circulantes de fosfatase alcalina óssea, que indica atividade osteoblástica, e osteocalcina, marcador de atividade de osteoclastos, auxiliam no diagnóstico de remodelamento ósseo.

A calcificação extraóssea, particularmente a calcificação vascular, é considerada um processo ativo no qual a célula muscular lisa vascular sofre um processo de transformação fenotípica para uma célula do tipo osteoclasto.