facilitar a entrada do HIV-1 em células T CD4+ na fase avançada da infecção, sendo associado ao tropismo X4.

reduzir a replicação viral em indivíduos com expressão aumentada de CXCR4, favorecendo o controle da infecção.

ser o principal correceptor para a entrada do HIV-2, com impacto limitado nas infecções por HIV-1.

determinar resistência a inibidores de entrada como Maraviroque, devido ao tropismo preferencial para o correceptor CCRS.

estimular a mutação genética do vírus, aumentando a variabilidade genética no estágio inicial da infecção.