A resistência à insulina no Diabetes Tipo 2 é mediada pela inflamação crônica e aumento dos níveis de citocinas inflamatórias, como TNF-α e IL-6, que interferem na sinalização da insulina nos tecidos periféricos.

A resistência à insulina é primariamente causada por uma mutação genética no receptor de insulina, resultando em uma resposta imune que destrói as células β pancreáticas.

A resistência à insulina é um processo autoimune onde os anticorpos atacam diretamente as células produtoras de insulina, levando à deficiência absoluta de insulina.

O aumento da síntese de glicose hepática devido à hiperatividade da via de gluconeogênese é o único fator contribuinte para a resistência à insulina no Diabetes Tipo 2.

A resistência à insulina é exclusivamente resultado de uma deficiência na secreção de insulina pelas células β pancreáticas, sem influência de fatores periféricos.