Rosa, uma mulher de 50 anos de idade, procurou atendimento médico relatando que, há cerca de quatro semanas, passou a apresentar dispneia aos grandes esforços que rapidamente evoluiu para ortopneia e episódios de dispneia paroxística noturna. Associadamente, informou ter astenia e diminuição do volume urinário. Há cerca de duas semanas, somaram-se a esses sintomas: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial e inapetência. Relatou ter sentido palpitações taquicárdicas frequentes desde o início do quadro supramencionado, porém não associadas a escurecimento visual, sensação de desmaio ou perda de consciência. Nega dor torácica, febre, calafrios ou perda ponderal no período.

Antecedentes clínicos relevantes: informou ter diagnóstico de hipertensão arterial há cinco anos, com uso irregular de diurético (de cujo nome não se lembra) e negou o uso de digitálicos e de outros medicamentos. Disse nunca ter residido em zona rural. Negou transfusões sanguíneas, diabetes melito e outras doenças. Exame físico: pressão arterial de 150 mmHg × 100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 28 incursões/min. Paciente em regular estado geral, dispneica, aceitando com dificuldade o decúbito dorsal (ortopneica), acianótica, anictérica, brevilínea, consciente e orientada no tempo e no espaço. Aparelho Cardiovascular: pré-córdio calmo, sem abaulamentos ou retrações. Ictus cordis visível e palpável no 7.º espaço intercostal esquerdo, a 18 cm da linha médio-esternal, impulsivo, com extensão de 6 cm, deslocando-se 4 cm com decúbito de Pachon (onde apresenta extensão de 8 cm), globoso, bífido (presença de impulsão pré-sistólica). Ritmo cardíaco regular, tríplice, às custas de galope de 4.ª bulha, bulhas taquicárdicas, 2.ª bulha hiperfonética em tambour (clangorosa) em foco aórtico e foco aórtico acessório (componente aórtico mais intenso que o pulmonar), presença de desdobramento paradoxal da 2.ª bulha em foco pulmonar. Foram auscultados: sopro mesotelessistólico, tipo honk, grau 3 (classificação de Levine), mais bem audível em foco mitral, irradiado para linha axilar posterior, que fica mais intenso durante a realização da manobra de preensão manual (hand grip) e sopro holossistólico, suave, grau 2 (classificação de Levine) localizado no foco tricúspide, sem irradiação, intensificado com a manobra de Rivero Carvallo. Pulsos arteriais palpáveis e simétricos. Pulso carotídeo, endurecido, rítmico e alternante (pulsus alternans). Constatou-se turgência da veia jugular direita, com cabeceira do leito a 45º (chegando ao ângulo da mandíbula). Apresentava onda V gigante no pulso venoso jugular e refluxo hepatojugular anormal. Ausência de varizes e de sinais periféricos de trombose venosa profunda. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular rude, com estertores inspiratórios, em ambas as bases pulmonares. Sibilos esparsos. Abdome: globoso. Presença de hepatomegalia dolorosa e ascite. Baço impalpável. Sem circulação colateral patológica. Ruídos hidroaéreos presentes. Extremidades: presença de importante edema de membros inferiores em bota, com sinal de Godet presente e perfusão periférica lentificada.

Considere, ainda, que, durante o atendimento médico da paciente Rosa, citada no caso clínico anterior, tenha sido realizado o registro da tira de ritmo eletrocardiográfico, conforme mostra a imagem a seguir.

Com base nessas informações, julgue o próximo item.

Perda de acoplamento intercelular (por lesão miocárdica), aumento da tensão parietal intraventricular (feedback eletromecânico), ativação do sistema nervoso simpático, produção de autoanticorpos contra receptores beta-1 adrenérgicos e distúrbios eletrolíticos são exemplos de fatores etiofisiopatogênicos associados à arritmia cardíaca apresentada pela paciente em questão.