25 a 30% dos pacientes desenvolvem resistência à furosemida, e os mecanismos mais envolvidos são baixa absorção, hipertrofia do tubulo distal e competição no túbulo distal com os ácidos orgânicos.

A excessiva ativação do sistema Renina-angiotensina- Aldosterona torna desejável o uso de inibidores da ECA que muitas vezes são suspensos indevidamentes devido ao diagnóstico de insuficiência renal agudizada.

Entre os betabloqueadores deve haver preferência ao uso de atenolol, devido à sua baixa eliminação renal, e nos portadores de disfunção sistólica do VE: carvedilol ou bisoprolol.

Em pacientes com hipertensão pulmonar importante, particularmente quando coexiste falência de VD ou refluxo tricúspide grave, o aumento da pressão venosa renal desempenha papel importante da causa da síndrome.