Vasodilatação transitória, seguida de vasoconstrição e edema, resulta da produção de histamina e óxido nítrico nos tecidos acometidos por processos inflamatórios.

Injúria celular provocada pela isquemia está associada com inflamação, como resultado da produção de citocinas e aumento na expressão de moléculas de adesão no endotélio e nas células hipóxicas.

A queda de pressão na arteríola aferente renal durante a hemorragia sistêmica está associada ao aumento da taxa de filtração glomerular causada principalmente pela liberação de angiotensina II pelas células da mácula densa.

Remoção ou destruição das aferências barorreceptoras (como na desnervação sinoaórtica) pode levar a intensa vasodilatação periférica com edema generalizado.