Evidências clínicas e experimentais excluem o papel dos mediadores inflamatórios na gênese da lesão pulmonar.

Uso antenatal de corticosteroide, reposição do surfactante e óxido nítrico inalatório mostraram-se pouco relevantes na prevenção.

A baixa complacência pulmonar associada à caixa torácica também com complacência baixa fazem que o recém-nascido prematuro, durante a ventilação mecânica, fique sujeito tanto ao atelectrauma como ao volutrauma.

Prematuridade, oxigênio, ventilação com pressão positiva, infecção e biotrauma são os principais fatores.

Infecção antenatal (corioamionite) bem como a pós-natal não têm relação com a ocorrência de displasia broncopulmonar.