a glomerulonefrite – processo inflamatório que compromete as estruturas glomerulares – é a segunda causa principal de insuficiência renal em todo o mundo. Pode ser um distúrbio primário ou secundário e, neste último caso, a anormalidade glomerular resulta de outra doença, inclusive diabetes melito ou lúpus eritematoso sistêmico. Em geral, nas doenças glomerulares que acarretam perda da integridade da membrana dos capilares glomerulares, evidencia-se proteinúria maciça, hematúria, hipoalbuminemia e edema generalizado. Nessa condição, o edema generalizado é causado pelo aumento da pressão coloidosmótica do sangue, com acumulação subsequente de líquidos nos tecidos intersticiais.

os ductos coletores de alguns indivíduos não respondem normalmente ao ADH (hormônio antidiurético). Essa ausência de resposta pode resultar do efeito no receptor para este hormônio, falha na inserção de canais aquosos (aquaporinas 2) na membrana apical das células tubulares ou canais aquosos defeituosos. Nessa condição, que é chamada de diabetes insípido nefrogênico, os pacientes diminuem a produção de urina (oligúria) e excretam urina mais concentrada.

as forças responsáveis pela filtração glomerular do plasma são as mesmas envolvidas nas trocas de fluidos em todos os leitos capilares. Existe uma relação inversamente proporcional entre a pressão hidrostática dentro dos capilares glomerulares (PCG) e a taxa de filtração glomerular (TFG). A diminuição da resistência arteriolar aferente aumenta a PCG e reduz a TGF, enquanto o aumento da resistência diminui a PCG e aumenta a TGF.

a aldosterona atua em células principais do túbulo distal final e ducto coletor cortical e medular, ligandose ao receptor intracelular. No hiperaldosteronismo primário ocorrem distúrbios hidroeletrolíticos importantes, como a diminuição da excreção de sódio e a diminuição da concentração plasmática de potássio.

a angiotensina II (ANG II) tem múltiplas ações, tanto dentro como fora do rim. Na hipertensão associada a estenose da artéria renal, por exemplo, a isquemia renal estimula a liberação de renina e a ANG II atua no sentido de aumentar a pressão sanguínea sistêmica devido à diminuição da resistência periférica total.