Durante a vida intrauterina, a resistência vascular pulmonar é mais alta que a resistência vascular sistêmica, determinando um aumento da pressão na artéria pulmonar, “shunt” da direita para esquerda e uma condição de hipertrofia do ventrículo direito.

O nascimento prematuro pode resultar na manutenção do padrão de circulação fetal por aumento da resistência vascular pulmonar decorrente da falta ou escassez de surfactante, favorecendo a patência do canal arterial.

A expulsão do líquido pulmonar ao nascimento determina a elevação da resistência vascular sistêmica e o fechamento anatômico imediato do canal arterial e do forame oval.

O tratamento de fechamento do canal arterial em prematuros é realizado por meio da utilização de inibidores da prostaglandina. Quando indicado, demanda do enfermeiro cuidados relacionados à observação de sinais de sangramento, monitoramento do débito urinário e avaliação da tolerância à dieta.