A reconsolidação do medo ocorre quando estímulos córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e do hipocampo ativam neurônios glutamatérgicos na amígdala lateral, que fazem sinapse com um interneurônio gabaérgico inibitório localizado dentro da massa celular intercalada da amígdala.

Quando submetidos a algum tipo de estresse, os portadores Met da COMT, com sua maior atividade enzimática e níveis mais baixos de dopamina, parecem ser capazes de lidar com o aumento da liberação de dopamina que ocorre na presença de estresse, o que otimiza o processamento de informações.

A atividade excessiva do hipotálamo é teoricamente reduzida pelo aumento das ações inibitórias fásicas dos benzodiazepínicos PAM nos receptores de GABAA pós-sinápticos (no próprio hipotálamo), atenuando os impulsos associados ao medo e reduzindo, hipoteticamente, seus sintomas.

Indivíduos com a variante Met da COMT apresentam processamento de informações mais eficiente no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) durante uma tarefa cognitiva. Esses pacientes também correm menor risco de esquizofrenia do que os portadores de Val da COMT.

A atividade serotoninérgica excessiva também pode reduzir a eficiência do processamento de informações no córtex pré-frontal e, assim, nos circuitos CETC, o que causaria preocupação excessiva.