A obesidade e resistência à insulina, associados ao aumento do inibidor 1 do ativador do plasminogênio (PAI-1) juntamente com aumento dos níveis dos fatores de coagulação VIII e V, respondem por um estado de hipocoagulabilidade, causando sangramentos prolongados.

A SM resulta de um aumento desproporcional dos adipócitos viscerais, que são menores, têm maior facilidade de multiplicação e exibem atividade lipolítica mais acentuada.

O excesso de citocinas pró-inflamatórias, como a TNF- α e IL-6 resulta em uma inflamação localizada no tecidoadiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global, associada ao desenvolvimento de comorbidades relacionadas aobesidade, resistência à insulina, estresse oxidativo e aterosclerose.

A resistência insulínica no fígado leva a um aumento da glicogenólise hepática e da produção de citocinas inflamatórias, causando diminuição da secreção de HDL, com consequente hipertrigliceridemia.