Entre as adaptações observadas nos músculos esqueléticos, por meio do treinamento resistido, estão o aumento dos canais de cálcio no retículo sarcoplasmático, o aumento de vesículas de proteínas transportadoras de glicose, o aumento do número de mitocôndrias, assim como a diminuição dos hormônios IGF-1 e insulina e a diminuição de ativação da proteína mTOR.

É possível observar o aumento de mionúcleos em células musculares exercitadas cerca de 3 a 7 dias após o exercício. Os mionúcleos vêm da proliferação e migração das células satélites musculares, que têm como função aumentar o volume muscular. Ademais, a proliferação e fusão das células satélites às células musculares depende, necessariamente, de lesões musculares (ainda que na forma de micro lesões).

Após a prática de treinamento de força, é comum haver dor muscular tardia, principalmente em sujeitos em início de treinamento. A dor aparece comumente por volta de 48 horas após o treino e é fruto, unicamente, da sensibilização das fibras neurais eferentes nociceptoras pelo acúmulo de ácido láctico na fibra muscular.

A causa dos déficits de força muscular induzidos por alongamento das fibras musculares pode ser explicada, predominantemente, por dois fatores: adaptações mecânicas, ou seja, uma redução na rigidez e um aumento no comprimento entre os sarcômeros em repouso que alteram a relação comprimento-tensão do músculo e fatores neurais como diminuição do recrutamento ou sensibilidade reflexa, ou uma combinação de ambos os mecanismos.

A mecanotransdução é um dos fatores que melhora a glicemia em sujeitos com diabetes mellitus tipo 2, visto que a contração muscular estimula a molécula AMPK a aumentar a liberação de cálcio na miofibrila e, também, a produzir óxido nítrico – fenômenos que melhoram os níveis de glicose no sangue.