No choque frio, o débito cardíaco cai e a resistência vascular sistêmica está acentuadamente diminuída: os recém-nascidos estão frios, manchados e com vasoconstrição periférica, oligúria e evidência de isquemia de órgãos.

A hipertensão pulmonar é induzida principalmente pelo Tromboxano-A e a TNF-a, provocando shunt venoarterial intrapulmonar e hipoxemia, com resultante aumento do trabalho do ventrículo direito e insuficiência tricúspide.

A manifestação da hipertensão pulmonar clínica acontece, pois existe uma lesão do parênquima pulmonar por transudação de líquidos e componentes inflamatórios, tendo assim uma melhora na complacência pulmonar, mas uma piora da relação ventilação/perfusão, devido ao aumento da resistência pulmonar.

Os recém-nascidos que têm quadro de sepse e choque séptico instalado, têm massa ventricular esquerda relativamente maior, e relação diferenciada entre os tipos de colágenos, o que pode alterar as funções do ventrículo esquerdo.

Como complicação da resposta cardiovascular no prematuro extremo está o fechamento precoce do canal arterial, levando a deteriorização precoce da bomba cardíaca.