Os inibidores de glicoproteína IIb/IIIa atuam impedindo fases iniciais da biossíntese de prostaglandinas, especialmente reduzindo a produção de prostaciclina.

Os agentes tienopiridínicos são inibidores dos receptores P2Y₁₂ plaquetários e impedem a ativação plaquetária, bloqueando a ligação do ADP a receptores P2Y₁₂ plaquetários específicos.

O ciclopentiltriazolpiridínico ticagrelor inibe a via final comum da agregação plaquetária, que corresponde à ligação entre as plaquetas pelo fibrinogênio.

A tenecteplase é um agente ativador do plasminogênio tecidual (tPA), produzido com recursos de engenharia genética, que atua evitando a agregação das plaquetas na fase inicial de formação do trombo.

A atividade antiplaquetária do ácido acetilsalicílico decorre da acetilação reversível da enzima ciclo-oxigênase, redundando em aumento da síntese de tromboxane A2.