A redução da taxa de filtração glomerular e albuminúria estão associados ao aumento da morbidade, porém não altera a mortalidade e a redução de sobrevida.

Glomerulopatias adquiridas como nefropatia diabética, doença de lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal, doença renal hipertensiva, nefrite lúpica entre outras, levam a disfunção dos podócitos, causando albuminuria e alteração na barreira de filtração.

Podócitos tem alta capacidade de se replicar e quando se descolam da membrana basal ou ocorre sua morte celular, o seu dano é reversível e reparável, prevenindo as cicatrizes nos glomérulos que levam à glomeruloesclerose.

A barreira de filtração glomerular é composta pela célula mesangial, pela membrana basal, que somente tem colágeno quando fibrosada, e as células podocitárias que cobrem a superfície externa da membrana basal.

As alterações de outros componentes da barreira de filtração só podem levar a albuminuria se também lesarem o podócito e a célula mesangial, como ocorre na síndrome de Alporte na lesão da pré-eclampsia, onde ocorre lesão endotelial.