A hipersensibilidade tipo II, também conhecida como imediata ou anafilática, resulta da síntese de lgE específica contra alérgenos introduzidos no organismo. lgE, por sua vez, liga-se a seus receptores nos mastócitos, sensibilizando-os. Após outra exposição, o alérgeno liga-se a lgE nos mastócitos e induz à liberação de mediadores inflamatórios. Como consequência desse processo inflamatório, tem-se o choque anafilático.

Na hipersensibilidade tipo III, anticorpos lgM ou lgG, que podem ser autoanticorpos ou não, podem opsonizar células e ativar o sistema complemento. Então, os fagócitos fagocitam e destroem as células que possuem receptores para porção Fc da lgG e lgM. Pode ocorrer também a ativação completa do sistema complemento induzindo o complexo de ataque à membrana. É o principal mecanismo na anemia hemolítica autoimune e na púrpura trombocitopênica autoimune.

A hipersensibilidade tipo II ocorre quando há formação de complexos imunes de tamanho pequeno e em grande quantidade, que não são removidos adequadamente do organismo. Dessa forma, pode ocorrer a deposição em tecidos e vasos sanguíneos, induzindo reações inflamatórias decorrentes da ativação do complemento. Os neutrófilos são recrutados e causam lesão tecidual no local de deposição dos imunocomplexos. A glomerulonefrite, como complicação do lúpus eritematoso sistêmico, é um exemplo de doença mediada por complexos imunes.

Na hipersensibilidade tipo II, a reação aguda ocorre imediatamente, em média de 20 a 30 minutos após o contato com o antígeno. A reação pode se manifestar por urticária, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensão e colapso cardiovascular na forma grave.