A apneia prolongada induzida por succinilcolina é atribuída a variantes genéticas da enzima colinesterase, a qual torna mais lenta a metabolização do bloqueador neuromuscular.

A varfarina é metabolizada pelo CYP2D6 e CYP2C9, e observa-se forte correlação entre o polimorfismo desses citocromos e as complicações hemorrágicas observadas durante a terapia anticoagulante.

As variações farmacocinéticas durante a terapia com beta bloqueadores são inerentes ao poliformismo genético, pois a via principal de metabolização dessa classe terapêutica é por ação do CYP2D6.

Os transportadores moleculares são resistentes à variabilidade genética, mas condições clínicas que inibem a síntese proteica podem afetar a expressão das suas isoformas, reduzindo a excreção de fármacos e aumentando a probabilidade de reações adversas.