Quimioterapia, radioterapia ou outras situações que lesem os tecidos promovem a liberação de TNF-alfa, IL-1 e IL-6, e o aumento da expressão de moléculas do complexo maior de histocompatibilidade (CHP) das células que apresentam antígenos (CAA).

Linfócitos T do doador ligam-se ao CHP das CAA e são ativados.

Estes linfócitos, quando diferenciados em células Th1, sofrem autoativação pela ação da IL-1.

A diferenciação para células Th2 promove a liberação de IL-4 e IL-10.

A inflamação tecidual também pode ocorrer por ação direta do TNF-alfa e IL-1 das células Th1.