A infecção do antrogástrico pelo H. pylori induz uma hipersecreção ácida por meio da inibição das células produtoras de somatostatina e consequente aumento da liberação de gastrina pelas células G do antrogástrico com consequente desenvolvimento de áreas de metaplasia gástrica no duodeno, colonização pelo H. pylori, duodenite e, eventualmente, úlcera duodenal.