Homem 58 anos com história de diabetes mellitus tipo 2, há 15 anos em uso de
metformina e insulinoterapia basal-bolus, hipertensão arterial e dislipidemia.
Fumante, (40 maços-ano). Internado há 5 dias por pancreatite aguda biliar grave, em
melhora clínica e laboratorial. Apresenta súbito início de dispneia grave, taquipneia,
(32 irpm), taquicardia,(FC 128 bpm) e hipoxemia, (SpO2 88% em ar ambiente). Ao
exame: bulhas cardíacas rítmicas, sem sopros; estertores crepitantes bilaterais em
bases pulmonares. ECG: taquicardia sinusal, sobrecarga atrial direita (onda P
pulmonale), bloqueio incompleto de ramo direito e onda S profunda em D1 com
onda Q e T negativa em DIII, (padrão S1Q3T3). Ecocardiograma transtorácico à
beira do leito: ventrículo direito, (VD), dilatado e hipocinético, septo paradoxal,
pressão sistólica da artéria pulmonar estimada em 55 mmHg, átrio esquerdo normal
e função sistólica do ventrículo esquerdo preservada, (FEVE 60%). A
angiotomografia de tórax com contraste evidencia defeitos de preenchimento
centrais e bilaterais em artérias pulmonares lobares.
Considerando-se o quadro clínico agudo, os fatores de risco do paciente e os achados de imagem, qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável e distintivo, que explica a combinação de pancreatite aguda recente e o evento tromboembólico pulmonar maciço nesse paciente específico?
Considerando-se o quadro clínico agudo, os fatores de risco do paciente e os achados de imagem, qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável e distintivo, que explica a combinação de pancreatite aguda recente e o evento tromboembólico pulmonar maciço nesse paciente específico?