A condição é uma desordem adquirida, caracterizada por uma resposta imunológica contra o receptor de fibrinogênio das plaquetas, o que leva a episódios hemorrágicos espontâneos.

O distúrbio resulta de mutações no cromossomo 17q21 que afetam a expressão do fator von Willebrand, essencial para a adesão plaquetária.

Pacientes com trombastenia de Glanzmann apresentam uma anomalia na produção de trombina, o que leva a uma falha na formação do trombo de fibrina, comprometendo a hemostasia secundária.

A trombastenia de Glanzmann é causada por um defeito ou deficiência da integrina plaquetária alfa IIb beta3, que é essencial para a agregação plaquetária e a hemostasia.

A trombastenia de Glanzmann se caracteriza por uma redução significativa no número de plaquetas e na presença de macroplaquetas, resultando em um aumento no tempo de sangramento.