O evento culminante da ativação do fator de coagulação é a conversão de fibrinogênio em fibrina e a formação de um coágulo de fibrina estável, juntamente com plaquetas, para ocluir o fluxo sanguíneo de um vaso lesionado. A disfunção do fator de coagulação, ou a sua ausência, retarda a formação de fibrina.

A contagem de plaquetas pode ser feita em contador eletrônico ou manualmente. No esfregaço sanguíneo, é possível estimar a quantidade dessas células; deve haver, no mínimo, de 5 a 10 plaquetas por campo, em objetiva de grande aumento (1.000×, em óleo de imersão). A trombocitopenia não ocasiona hemorragia em animais até que se atinja o valor ≤ 10.000 a 50.000 plaquetas/μℓ.

Na avaliação laboratorial do paciente com hemorragia, inicialmente deve-se incluir hemograma, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de protrombina (TP). O hemograma fornece informações como a quantidade de plaquetas e o hematócrito. A determinação de TTPa ou TCA e TP auxilia a verificar se há carência de fatores de coagulação (exceto do fator XIII).

A doença de von Willebrand é a anormalidade de hemostasia hereditária mais comum em animais domésticos, representa um defeito estritamente da função das plaquetas. É uma anomalia autossômica transmitida com igual frequência em machos e fêmeas. A contagem de plaquetas apresenta-se normal, e o tempo de sangramento apresenta-se prolongado.

A função das plaquetas pode ser estimulada pela maioria dos anti-inflamatórios não esteroides, por proteínas plasmáticas anormais (paraproteínas do mieloma), autoanticorpos, tranquilizantes fenotiazinas e catabólitos que se acumulam no plasma do paciente com uremia.