As alterações pulmonares são inespecíficas: atelectasias, edema pulmonar, hemorragia alveolar, depósito de fibrina, hialinização alveolar e perda da integridade da parede alveolar e da membrana alveolocapilar.

A interrupção da angiogênese pulmonar parece ter uma função determinante no desenvolvimento da BPD e da hipertensão pulmonar.

A BPD deve ser considerada em neonatos prematuros dependentes de oxigênio em concentrações acima de 21% por um período maior ou igual a sete dias.

Estudos identificaram fatores relacionados ao risco da doença. Fatores endógenos, como prematuridade, extremo baixo peso, sexo masculino e história familiar de asma, e outros relacionados ao período perinatal, como ausência de uso de corticoide antenatal, asfixia perinatal e corioamnionite.

A variabilidade na incidência e a gravidade da BPD entre prematuros expostos a fatores de risco, com peso e idade gestacional semelhantes, sugerem a suscetibilidade genética para a evolução pulmonar desfavorável.