No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica contribuem para um aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O resultado é a transudação de líquido para o interstício pulmonar, causando dispneia intensa e abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose e extremidades frias e sudoréticas.

A pressão arterial pode estar baixa, normal ou elevada. Quando baixa, sugere o EAP hipotensivo e quando alta, o EAP secundário a choque cardiogênico.

No EAP cardiogênico, ocorrem inflamação e aumento da permeabilidade capilar com exudação de líquido para interstício pulmonar. O exame físico não costuma revelar as alterações cardíacas descritas acima.

Na maioria dos casos, o EAP tem múltiplas causas, por exemplo, um paciente com choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) pode apresentar sobrecarga volêmica devido à ressuscitação agressiva com cristalóides, cursando com EAP misto.