Considerando as bases fisiopatológicas das dislipidemias e a aterogênese, é incorreto afirmar que:
O acúmulo de quilomícrons e/ou VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia.
O acúmulo de lipoproteínas como a LDL no compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia.
O acúmulo de LDL no compartimento plasmático pode ocorrer por defeito no gene LDLR ou no gene APOB100.
Os linfócitos, repletos de lípides, são chamados de células espumosas ou “foam cells” e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
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