A rejeição hiperaguda é caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos no interstício do enxerto, enquanto as células polimorfonucleares são raramente encontradas, a não ser que haja infecção concorrente.

Os transplantes clínicos requerem alguma forma de supressão da resposta imune para permitir a sobrevida do enxerto, sendo que, para viabilizá-los, requerem tratamentos imunossupressores, em sua maioria, não específicos, determinando maior risco de infecções e tumores ao hospedeiro.

A rejeição aguda se caracteriza pela presença de um grande número de células polimorfonucleares na vasculatura, associada com intensa formação de microtrombos e acúmulo de plaquetas.

A rejeição crônica, que ocorre meses ou anos após o transplante, é caracterizada por um aumento progressivo do lúmen vascular arterial, em razão da diminuição das células endoteliais.

A reação de rejeição é caracteristicamente uma reação de hipersensibilidade do tipo II, isto é, uma reação imunológica imediata que envolve, principalmente, a ação de linfócitos T e monócitos.