Na patogênese da asma atópica, os linfócitos Th2 iniciam e propagam a cascata inflamatória associada à alergia ao produzir várias citocinas. A IL-13 tem efeitos de estimulação de linfócitos B, além de induzir hiper-responsividade das vias respiratórias, metaplasia das células caliciformes e hipersecreção de muco.

A asma brônquica atópica ou alérgica representa o subtipo de asma brônquica mais comum e mais estudado. É caracterizada por sensibilização mediada por imunoglobulina E (IgE) a alergênios ambientais e pode ser observada em quase todas as crianças em idade escolar com asma brônquica e em cerca de metade dos asmáticos adultos.

Durante uma crise aguda de asma brônquica, os pacientes procuram atendimento médico em razão de dispneia acompanhada de tosse, sibilos e ansiedade. A dispneia pode ocorrer apenas aos exercícios, após o tratamento com agentes que inibam as ações da ciclo-oxigenase 1, após a exposição a um alergênio específico conhecido ou sem razão identificável.

A desgranulação e a ativação dos mastócitos mediadas por IgM na fase aguda de infecção resultam na liberação de histamina e na produção de cisteinil leucotrienos e prostaglandinas, que contribuem para a broncoconstrição e a hiper-responsividade das vias respiratórias.