Liga-se à subunidade α₂δ dos canais de cálcio voltagem-dependentes, reduzindo a liberação de neurotransmissores excitatórios no sistema nervoso central.

Embora estruturalmente relacionada ao ácido gama-aminobutírico (GABA), não há ações diretas conhecidas em GABA ou seus receptores.

É extensamente metabolizada no fígado por enzimas do citocromo P450, o que justifica seu elevado potencial de interações medicamentosas.

É eliminada predominantemente por excreção renal inalterada, sendo necessário ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal.

Possui indicações terapêuticas que incluem epilepsia, dor neuropática e síndrome das pernas inquietas.