O transporte ativo de sódio nos túbulos distais, regulado pela aldosterona, promove a retenção de sódio e a excreção de potássio. Esse mecanismo é essencial para o equilíbrio hidroeletrolítico, especialmente em hipovolemia e choque séptico.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tem um papel crucial no controle do volume extracelular e da pressão arterial, estimulando diretamente a secreção de sódio nos túbulos renais distais para aumentar a excreção urinária e reduzir a pressão arterial.

A vasopressina (ADH) é liberada em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática, atuando nos receptores V2 do túbulo coletor para aumentar a reabsorção de água. Isso previne desidratação severa em pacientes pediátricos críticos.

Nos túbulos contorcidos proximais, aproximadamente 90% do bicarbonato filtrado é reabsorvido, sendo essa uma etapa fundamental para a regulação do equilíbrio ácido-básico, especialmente em condições de alcalose metabólica associadas à insuficiência renal aguda.

Em pacientes pediátricos com lesão renal aguda, a redução da filtração glomerular causa acúmulo de ureia e creatinina, além de menor excreção de eletrólitos. A hipocalemia é frequentemente observada devido à secreção tubular reduzida.