Aqueles pacientes com insuficiência cardíaca grave e avançada, por disfunção sistólica ou diastólica, podem apresentar episódios de síncope de origem hemodinâmica.

A estimulação de barorreceptores (hipersensíveis) do seio carotídeo resultam numa diminuição da inibição tônica da atividade simpática vascular periférica e cardíaca e num aumento da estimulação da atividade parassimpática sobre o coração, o que pode resultar em episódios de síncope.

O teste de inclinação ou "head up tilt test" permite a avaliação das atividades simpática e parassimpática cardiovasculares desencadeadas pelo ortostatismo passivo.

A fludocortisona, usada no tratamento de algumas causas de síncope, promove aumento do volume plasmático e da sensibilidade vascular aos estímulos adrenérgicos, o que impede a redução do retorno venoso e incrementa o tônus vasoconstritor.

Na base dos processos fisiopatológicos envolvidos na síncope neurocardiogênica está o reflexo de Bezold-Jarish, que se relaciona com as adaptações funcionais reflexas desencadeadas pela estimulação dos mecanorreceptores ventriculares.