Atuam estimulando a secreção de insulina de forma independente da glicemia, aumentando o risco de hipoglicemia significativa mesmo em monoterapia.

Ligam-se ao receptor de GLP-1 em células β pancreáticas, promovendo secreção de insulina dependente da glicose, reduzem a secreção de glucagon, retardam o esvaziamento gástrico e promovem saciedade, com impacto benéfico sobre perda ponderal.

Inibem a DPP-4 de forma direta, aumentando a meia-vida endógena do GLP-1, sendo classificados como inibidores enzimáticos orais.

Agem bloqueando o receptor de glucagon no fígado, reduzindo gliconeogênese e glicogenólise, sem efeito relevante sobre o pâncreas ou o trato gastrointestinal.