A resposta inflamatória na gota é mediada predominantemente por linfócitos T autorreativos e autoanticorpos específicos.

Os cristais de monourato de sódio ativam diretamente receptores toll-like (TLR) levando à liberação imediata de IL-1β, independentemente da ativação do inflamassoma.

A IL-6 é a citocina central responsável pelo recrutamento neutrofílico na crise aguda de gota.

A fagocitose de cristais de monourato de sódio leva à ativação do inflamassoma NLRP3, com clivagem da pró-IL-1β pela caspase-1, resultando em inflamação neutrofílica intensa.

A resolução da crise gotosa ocorre exclusivamente pela remoção dos cristais de monourato de sódio do espaço articular.