Pesquisas contemporâneas indicam que a resistência insulínica não se restringe ao metabolismo glicídico, mas envolve disfunção endotelial mediada por menor biodisponibilidade de óxido nítrico, predispondo a eventos aterotrombóticos. Ensaios de coorte sugerem forte associação entre hiperinsulinemia compensatória e progressão de aterosclerose subclínica. Diante desse quadro, qual proposição traduz esse vínculo?