Paciente do sexo feminino, 68 anos, com histórico de gastrectomia
parcial há 10 anos devido à úlcera péptica, procura atendimento
médico com queixas de fadiga progressiva, fraqueza muscular,
parestesias em extremidades e dificuldade de concentração há
aproximadamente 6 meses.
Ao exame físico, apresenta palidez cutaneomucosa, glossite atrófica e discreta icterícia escleral. Não há sinais de sangramento ativo.
Os exames laboratoriais revelam:
• Hemoglobina: 8,2 g/dL (VR: 12-16 g/dL);
• Hematócrito: 25% (VR: 36-48%);
• VCM: 118 fL (VR: 80-100 fL);
• CHCM: 33 g/dL (VR: 32-36 g/dL);
• Contagem de Reticulócitos: 0,3% (VR: 0,5-2,5% ou 25.000- 75.000/mm³);
• Leucócitos totais: 3.200/mm³ (VR: 4.000-10.000/mm³);
• Neutrófilos: 45% (VR: 40-70%);
• Plaquetas: 90.000/mm³ (VR: 150.000-450.000/mm³);
• Bilirrubina total: 2,5 mg/dL (VR: 0,2-1,2 mg/dL);
• Bilirrubina indireta: 2,1 mg/dL (VR: < 0,8 mg/dL);
• LDH: 980 U/L (VR: 120-240 U/L);
• Vitamina B12 sérica: 80 pg/mL (VR: 200-900 pg/mL);
• Folato sérico: 12 ng/mL (VR: 2,7-17 ng/mL);
• Ácido Metilmalônico (AMM) urinário: elevado; e
• Homocisteína plasmática: elevada.
Sobre o caso, analise as afirmativas a seguir.
I. A vitamina B12 e o folato atuam como cofatores na síntese de RNA, e sua deficiência compromete a divisão celular, levando à produção de células pequenas e hipocrômicas, com a deficiência de folato sendo a principal causa de sintomas neurológicos devido ao acúmulo de homocisteína, que é neurotóxica.
II. A deficiência de vitamina B12 e de folato afeta primariamente a síntese de proteínas estruturais das membranas celulares, resultando em eritrócitos frágeis e suscetíveis à hemólise intravascular, com a medula óssea respondendo com eritropoiese compensatória, e os sintomas neurológicos são decorrentes da isquemia cerebral crônica.
III. A vitamina B12 e o folato são essenciais para a síntese de DNA, e sua deficiência causa maturação citoplasmática assíncrona, resultando em eritrócitos grandes e imaturos, além de afetar outras linhagens celulares; a deficiência de B12 leva ao acúmulo de AMM e homocisteína, contribuindo para neuropatia.
Está correto o que se afirma em
Ao exame físico, apresenta palidez cutaneomucosa, glossite atrófica e discreta icterícia escleral. Não há sinais de sangramento ativo.
Os exames laboratoriais revelam:
• Hemoglobina: 8,2 g/dL (VR: 12-16 g/dL);
• Hematócrito: 25% (VR: 36-48%);
• VCM: 118 fL (VR: 80-100 fL);
• CHCM: 33 g/dL (VR: 32-36 g/dL);
• Contagem de Reticulócitos: 0,3% (VR: 0,5-2,5% ou 25.000- 75.000/mm³);
• Leucócitos totais: 3.200/mm³ (VR: 4.000-10.000/mm³);
• Neutrófilos: 45% (VR: 40-70%);
• Plaquetas: 90.000/mm³ (VR: 150.000-450.000/mm³);
• Bilirrubina total: 2,5 mg/dL (VR: 0,2-1,2 mg/dL);
• Bilirrubina indireta: 2,1 mg/dL (VR: < 0,8 mg/dL);
• LDH: 980 U/L (VR: 120-240 U/L);
• Vitamina B12 sérica: 80 pg/mL (VR: 200-900 pg/mL);
• Folato sérico: 12 ng/mL (VR: 2,7-17 ng/mL);
• Ácido Metilmalônico (AMM) urinário: elevado; e
• Homocisteína plasmática: elevada.
Sobre o caso, analise as afirmativas a seguir.
I. A vitamina B12 e o folato atuam como cofatores na síntese de RNA, e sua deficiência compromete a divisão celular, levando à produção de células pequenas e hipocrômicas, com a deficiência de folato sendo a principal causa de sintomas neurológicos devido ao acúmulo de homocisteína, que é neurotóxica.
II. A deficiência de vitamina B12 e de folato afeta primariamente a síntese de proteínas estruturais das membranas celulares, resultando em eritrócitos frágeis e suscetíveis à hemólise intravascular, com a medula óssea respondendo com eritropoiese compensatória, e os sintomas neurológicos são decorrentes da isquemia cerebral crônica.
III. A vitamina B12 e o folato são essenciais para a síntese de DNA, e sua deficiência causa maturação citoplasmática assíncrona, resultando em eritrócitos grandes e imaturos, além de afetar outras linhagens celulares; a deficiência de B12 leva ao acúmulo de AMM e homocisteína, contribuindo para neuropatia.
Está correto o que se afirma em
