O principal mecanismo antitumoral do HCT alogênico em tumores sólidos é a mieloablação decorrente do regime de condicionamento, sendo o efeito imune do enxerto secundário e discreto.

O efeito enxerto-versus-tumor (GVT) em tumores sólidos ocorre predominantemente por células T alorreativas que reconhecem antígenos restritos exclusivamente ao tumor, o que explica sua dissociação frequente da ocorrência de GVHD.

Regimes de intensidade reduzida (RIST) demonstraram que respostas antitumorais em tumores sólidos, quando presentes, costumam ser tardias e associadas à conversão para quimerismo linfocitário completo e/ou ao desmame da imunossupressão.

A eficácia do GVT em tumores sólidos é maior em neoplasias de crescimento rápido, pois a proliferação acelera a apresentação de antígenos tumorais e aumenta a imunogenicidade do tumor.

A infiltração precoce de linfócitos T do doador no tumor após RIST é o principal preditor de resposta terapêutica duradoura, independentemente da ocorrência de GVHD ou do padrão de quimerismo.