A policitemia observada nesse neonato decorre da hiperglicemia materna direta que, ao atravessar a barreira placentária, estimula a medula óssea fetal a produzir eritrócitos para compensar a viscosidade sanguínea aumentada.

A hipoxemia fetal crônica, associada ao aumento do consumo de oxigênio pelo feto em ambiente de hiperinsulinemia, resulta na diminuição dos níveis de eritropoietina no líquido amniótico.

A Restrição do Crescimento Intrauterino (RCIU) é impossível em filhos de mães diabéticas insulinodependentes, uma vez que a oferta de glicose invariavelmente leva à hiperplasia e hipertrofia de adipócitos.

A cardiomiopatia hipertrófica, presente em cerca de 25-35% desses casos, decorre do depósito de lipídios nas fibras miocárdicas, sendo uma condição grave que raramente regride antes do segundo ano de vida.

A doença das membranas hialinas tem incidência aumentada nesses RNs porque o hiperinsulinismo fetal inibe enzimas fundamentais para a síntese de fosfolípides do surfactante pelos pneumócitos tipo II.