Ativação de linfócitos T CD8+ (citotóxicos) que reconhecem o alérgeno apresentado por células epiteliais e induzem apoptose celular, liberando mediadores inflamatórios.

Formação de imunocomplexos circulantes (IgG-alérgeno) que se depositam na microvasculatura da pele e mucosas, ativando a cascata do complemento e recrutando neutrófilos.

Ligação cruzada (cross-linking) de moléculas de IgE específicas, pré-existentes na superfície de mastócitos e basófilos, pelo alérgeno, levando à degranulação e liberação de histamina e triptase.

Reconhecimento do alérgeno por linfócitos T helper 1 (Th1) que liberam interferon-gama (IFN-γ), ativando macrófagos e causando uma reação inflamatória granulomatosa tardia.

Liberação não imunológica de bradicinina, independente de anticorpos, causada pela inibição direta das vias metabólicas das cininas pelo próprio veneno da formiga.