A fase vascular da inflamação é marcada por fios de fibrina, derivados da coagulação do sangue, que riscam as feridas formando uma trama em que os fibroblastos começam a estabelecer as substâncias basilares e tropocolágeno.

A fase vascular da inflamação desencadeia-se pela ativação do complemento sérico por trauma dos tecidos. Os resultados da divisão do complemento, particularmente C3a e C5a, atuam como fatores quimiotáticos, trazendo leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) para perto das veias sanguíneas (marginação), com posterior migração através das paredes dos vasos (diapedese).

Os eventos vasculares começam com uma vasoconstrição que diminui o fluxo sanguíneo para a área de lesão, promovendo a coagulação do sangue. Dentro de minutos, histamina e prostaglandinas E1 e E2, causam vasodilatação e pequenos espaços abertos entre as células endoteliais, o que permite o vazamento do plasma e leucócitos para migrar para os tecidos intersticiais.

Durante essa fase, muitas das fibras de colágeno são destruídas à medida que são substituídas por novas fibras de colágeno, que são orientados para melhor resistir às forças de tensão sobre a ferida.

Durante a fase vascular da inflamação, as margens da ferida migram uma em direção à outra.