Paciente do sexo masculino, 60 anos, 75 kg, com histórico de
hipertensão arterial sistêmica controlada (em uso de losartana 50
mg/dia) e Diabetes Mellitus tipo 2 (em uso de metformina 850 mg
2x/dia), é agendado para uma colecistectomia laparoscópica
eletiva.
A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.
Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.
Está correto o que se afirma em
A avaliação pré-anestésica revela um paciente ASA II, sem outras comorbidades significativas. Durante a indução anestésica, após a administração de propofol e fentanil, o anestesiologista administra rocurônio 0,6 mg/kg IV para facilitar a intubação orotraqueal e proporcionar relaxamento muscular para a cirurgia. O monitoramento do bloqueio neuromuscular é realizado por aceleromiografia (TOF-Watch), com eletrodos posicionados no nervo ulnar e músculo adutor do polegar. Após a administração do rocurônio, observa-se um TOF (Train-of-Four) de 0/4 e PTC (PostTetanic Count) de 0, indicando um bloqueio neuromuscular profundo.
Ao final do procedimento, o anestesiologista decide reverter o bloqueio neuromuscular. É administrado sugamadex 2 mg/kg IV. O paciente é extubado e transferido para a sala de recuperação pósanestésica (SRPA). Na SRPA, após 30 minutos, o paciente apresenta queixas de fraqueza muscular generalizada, dificuldade para tossir eficazmente e saturação de oxigênio de 92% em ar ambiente, necessitando de suplementação de oxigênio. A equipe suspeita de bloqueio neuromuscular residual (BNMR).
Sobre o caso apresentado, analise as afirmativas a seguir.
I. A fraqueza muscular residual é decorrente de uma persistente redução na liberação de acetilcolina dos terminais nervosos pré-sinápticos, resultando em potenciais de placa motora submáximos e falha na propagação do potencial de ação muscular. A conduta mais precisa para confirmar essa disfunção seria a eletromiografia de fibra única para avaliar a transmissão neuromuscular, e o manejo envolveria o aumento da disponibilidade de cálcio no terminal pré-sináptico.
II. A dificuldade respiratória e a fraqueza generalizada são indicativas de uma disfunção nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana muscular, impedindo a despolarização adequada e a propagação do potencial de ação ao longo da fibra muscular. A conduta seria a realização de estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia para identificar a patologia dos canais iônicos, e o manejo envolveria a estabilização da membrana muscular.
III. A fraqueza muscular residual é resultado da dessincronização entre a liberação de acetilcolina e a resposta dos receptores pós-sinápticos, levando a uma falha na transmissão do sinal excitatório para a fibra muscular. O monitoramento do TOF no adutor do polegar não reflete a recuperação funcional de músculos com diferentes limiares de ativação. A conduta mais precisa seria a avaliação da pressão inspiratória máxima (PIM), e o manejo envolveria otimizar a transmissão neuromuscular para garantir a força contrátil adequada.
Está correto o que se afirma em
