Elevação exponencial do consumo de oxigênio em concomitância com a estabilidade da produção de lactato, o que indica eficiência oxidativa mitocondrial submáxima.

Aumento não linear da ventilação pulmonar frente à progressão da carga, com manutenção da pressão parcial de CO₂, refletindo maior extração periférica de oxigênio.

Estreitamento da diferença arteriovenosa de oxigênio associado ao retardo do acúmulo de lactato, com aumento da perfusão esplâncnica compensatória.

Produção de lactato superior à capacidade de remoção, culminando em acidose metabólica tamponada parcialmente pelo sistema bicarbonato, com hiperventilação compensatória.

Saturação arterial de oxigênio reduzida abruptamente devido à hiperatividade simpática e ao desvio do fluxo sanguíneo para a musculatura respiratória acessória.