A dopamina é o vasopressor de primeira escolha para choques refratários a fluidoterapia. No caso de resistência a essa droga, recomenda-se o uso de noradrenalina e altas doses de epinefrina endovenosas contínuas.

A heparina de baixo peso molecular difere da heparina não fracionada por apresentar maior atividade contra o fator Xa.

Nos casos de choque séptico pediátrico, a paralisia vasomotora é a principal causa de morte. Nesses casos, há, também, disfunção miocárdica, manifestada pela diminuição da fração de ejeção, mas o débito cardíaco é mantido pelo aumento da frequência cardíaca e pela dilatação ventricular.

A incidência de choque séptico vem decrescendo a cada ano graças ao desenvolvimento de tecnologias e medicações que possibilitam tratamento mais eficiente do paciente.

O tratamento das crianças em parada cardíaca sem pulso, com atividade elétrica sem pulso, deve ser realizado com manobras de RCP, administração de epinefrina e tratamento da possível causa da parada.

Nos casos de assistolia, deve-se usar a epinefrina por via endovenosa quando não se consegue retorno cardíaco espontâneo após 5 ciclos de ressuscitação cardiopulmonar (RCP).

Após análise do ritmo, se for constatada assistolia, deve-se, imediatamente, aplicar choque com carga de 2 J/kg e, em seguida, iniciar compressões torácicas.

Na coagulação intravascular disseminada, a utilização de concentrado de plaquetas deve ser reservada para casos em que a contagem de plaquetas seja inferior a 20.000/mm3, uma vez que as plaquetas transfundidas podem ser consumidas rapidamente, tornando ineficaz a transfusão profilática.

Uma vez que a administração de sangue total não tem indicação em hemoterapia pediátrica, de acordo com a Resolução da Diretoria Colegiada da Agência Nacional de Vigilância Sanitária n.º 24/2002, no Brasil, todas as bolsas de sangue total coletadas devem ser processadas para obtenção de hemocomponentes.

A plasmina gerada pelo ativador de plasminogeniotipo uroquinase ligado a receptores celulares específicos é responsável pela ativação de metaloproteínas da matriz extracelular e pelo remodelamento tecidual, tendo pouca ação fibrinolítica.