O tratamento básico de primeira escolha para essa síndrome é a amputação cirúrgica do(s) pododáctilo(s) acometido(s).

Como essa síndrome não se caracteriza por nenhuma alteração histopatológica, o diagnóstico é considerado de exclusão, unicamente baseado nos dados clínicos.

O acometimento da função renal em associação a essa condição clínica é muito raro.

Uma das causas dessa síndrome é o deslocamento de êmbolos originados em placas ateroscleróticas (êmbolos ateromatosos ou de cristais de colesterol) localizadas na aorta ou membros inferiores, levando à oclusão de pequenos vasos arteriais dos pés.

Essa síndrome caracteriza-se pelo surgimento súbito de dor e cianose dos pododáctilos – que, às vezes, se associa a áreas de petéquias –, cianose da planta do pé e livedo reticularis com presença de pulsos arteriais presentes e amplos e pé quente.

Hidratação intravenosa agressiva associada a controle da hiperuricemia (alopurinol), iniciados dois dias antes do tratamento quimioterápico, são medidas recomendadas para prevenção do desenvolvimento da SLT em pacientes com risco intermediário ou alto.

É possível diagnosticar SLT em paciente de 32 anos de idade, com neoplasia linfoproliferativa, que, 7 dias após o início de tratamento quimioterápico, apresente convulsões tônico-clônicas generalizadas, elevação no nível sérico de creatinina (2 vezes o valor normal máximo) e as seguintes alterações nos exames laboratoriais:

Níveis séricos elevados de ácido úrico e de fosfato (prétratamento), função renal reduzida pré-existente, urina ácida e hipovolemia são reconhecidos fatores de risco associados ao desenvolvimento da SLT.

A associação entre desmopressina e infusão de concentrado de plaquetas representa a primeira escolha no tratamento das síndromes hemorrágicas associadas a essa hemopatia.

São achados laboratoriais frequentes em pacientes acometidos por essa síndrome: tempo de sangramento prolongado, importante redução na contagem de plaquetas, aumento da atividade do fator VIII, redução na concentração sérica do fator de Von Willebrand, aumento da atividade biológica do fator de Von Willebrand (medido pela atividade do cofator da ristocetina).