A amplificação do gene supressor de tumor Rb, comum no tumor ocular infantil denominado retinoblastoma, é um exemplo da capacidade de proliferação irrestrita de células tumorais.

A mutação pontual no códon codificador do aminoácido 12 no gene H-ras é um exemplo que pode levar à autossuficiência celular em estímulos de crescimento.

A translocação t(9; 22), conhecida como cromossomo Philadelphia (Ph), gera a fusão gênica Bcr-Abl que codifica uma enzima quimérica tirosinaquinase, cuja atividade elevada está relacionada à carcinogênese de células pulmonares.

A hipermetilação em ilhas CpG na região promotora de genes supressores de tumor pode causar a perda na expressão do gene e sua consequente inativação, o que contribui para a progressão tumoral.

A perda de heterozigosidade (LOH) de genes como os da família Ras ou c-myc é um dos eventos que podem levar uma célula à carcinogênese, sendo relacionada a vários tipos de tumores.

A ativação de um proto-oncogene em sua forma agressiva denominada oncogene pode ocorrer de diversas maneiras, incluindo deleções ou mutações pontuais nos éxons, amplificações e translocações cromossômicas.

O controle da diferenciação celular é associado à regulação da progressão do ciclo celular. A hipofosforilação da proteína RB (pRB) é necessária para interromper a proliferação das células e facilitar sua diferenciação.

s níveis dos complexos CDK-ciclina oscilam entre as diversas fases do ciclo. Na transição G1/S, a ciclina A começa a ser sintetizada, e o complexo CDK2-ciclina A mostra importante função imediatamente antes da síntese de DNA, fosforilando proteínas específicas envolvidas com as origens de replicação do DNA.

Em condições normais da divisão de células eucariotas, na prófase a quantidade de DNA é duas vezes maior que aquela encontrada na fase G1.

A amostra do estudo é o conjunto da população acessível que de fato participa do estudo.