A disgenesia gonadal pura se caracteriza por gônada interna masculina hipoplásica, baixa estatura e presença de estigmas da síndrome de Turner.

A hiperplasia adrenal congênita tem herança autossômica recessiva e se caracteriza por um bloqueio total ou parcial da síntese de cortisol associado à maior secreção de androgênios.

Se não houver malignização gonadal nos primeiros quinze anos, na disgenesia gonadal mista as gônadas devem ser preservadas.

Androgênios maternos em excesso, causados por ingestão voluntária ou secretada por tumor, é a causa mais comum de pseudo-hermafroditismo feminino.

A decídua funcional é a porção cíclica do endométrio e é formada pelos estratos esponjoso e compacto.

A alteração predominante observada no período proliferativo é a transformação das glândulas endometriais inicialmente retas, estreitas e curtas em estruturas mais longas e tortuosas.

Na mulher, a principal fonte de androgênios circulantes é a glândula suprarrenal.

Na esteroidogênese e no desenvolvimento folicular ovariano, o FSH induz atividade de aromatase nas células da granulosa e o estrogênio incrementa a atividade do FSH.

No processo de degradação endometrial, o aumento de metaloproteinases pode provocar mais degradação, levando a menorragia.

No processo de regeneração endometrial, os fatores de crescimento — vásculo-endotelial, fibroblasto básico, epidérmico e fatores insulinoides — estão aumentados pelos estrogênios e atuam não só no crescimento epitelial, mas também no crescimento dos vasos.