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Qual é o mecanismo de ação primário da hepcidina na
regulação do metabolismo do ferro sistêmico?
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Em qual condição hereditária a deficiência primária
envolve defeitos nas interações verticais do
citoesqueleto da hemácia, mais comumente por
mutações na Anquirina ou Banda 3, levando à perda de
área de superfície da membrana e formação de
esferócitos?
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Qual é o progenitor mieloide imediato que dá origem
exclusivamente às linhagens de megacariócitos e
eritrócitos?
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Acerca da interpretação de parâmetros hematológicos,
registre V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as
falsas:
( ) O Índice de Produção Reticulocitária (IPR) corrigido para 0,5 indica uma resposta medular adequada diante de uma anemia com hematócrito de 25%.
( ) A presença de macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados no esfregaço periférico é um achado específico, mas secundário, se o VCM (Volume Corpuscular Médio) estiver normal (90 fL).
( ) Um RDW (Red Cell Distribution Width) elevado com VCM normal pode ser o primeiro indicador de anemia ferropriva incipiente, precedendo a microcitose.
A sequência CORRETA é, "de cima para baixo":
( ) O Índice de Produção Reticulocitária (IPR) corrigido para 0,5 indica uma resposta medular adequada diante de uma anemia com hematócrito de 25%.
( ) A presença de macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados no esfregaço periférico é um achado específico, mas secundário, se o VCM (Volume Corpuscular Médio) estiver normal (90 fL).
( ) Um RDW (Red Cell Distribution Width) elevado com VCM normal pode ser o primeiro indicador de anemia ferropriva incipiente, precedendo a microcitose.
A sequência CORRETA é, "de cima para baixo":
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Analise as afirmativas abaixo sobre a diferenciação da
eosinofilia:
I.A Eosinofilia Primária (Clonal) associada ao rearranjo FIP1L1-PDGFRA é uma leucemia eosinofílica crônica que responde dramaticamente ao Imatinibe.
II.A Eosinofilia Secundária (Reativa), a causa mais comum, é mediada pela produção de Interleucina-5 (IL-5) em resposta a infecções helmínticas ou alergias.
III.A Síndrome Hipereosinofílica (SHE) é definida pela contagem de eosinófilos > 1,5 x 10?/L, sendo o dano a órgãos-alvo um critério opcional se a contagem for muito elevada.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
I.A Eosinofilia Primária (Clonal) associada ao rearranjo FIP1L1-PDGFRA é uma leucemia eosinofílica crônica que responde dramaticamente ao Imatinibe.
II.A Eosinofilia Secundária (Reativa), a causa mais comum, é mediada pela produção de Interleucina-5 (IL-5) em resposta a infecções helmínticas ou alergias.
III.A Síndrome Hipereosinofílica (SHE) é definida pela contagem de eosinófilos > 1,5 x 10?/L, sendo o dano a órgãos-alvo um critério opcional se a contagem for muito elevada.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
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Em um paciente idoso com linfocitose absoluta
persistente (> 5,0 x 10?/L), qual achado na Citometria de
Fluxo de sangue periférico é patognomônico de
Leucemia Linfoide Crônica (LLC)?
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Analise as afirmativas abaixo sobre a Hemoglobinúria
Paroxística Noturna (HPN):
I.A HPN é causada por uma mutação somática no gene PIGA, localizado no cromossomo X, levando à deficiência de proteínas de ancoragem Glicosilfosfatidilinositol (GPI).
II.A trombose, principal causa de mortalidade na HPN, é primariamente mediada pela hemólise intravascular, que consome Óxido Nítrico (NO) e leva à disfunção endotelial e hipercoagulabilidade.
III.O diagnóstico é estabelecido pela Citometria de Fluxo, que deve analisar preferencialmente as hemácias para detecção de clones deficientes em CD59, pois os leucócitos não são afetados pela mutação PIGA.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
I.A HPN é causada por uma mutação somática no gene PIGA, localizado no cromossomo X, levando à deficiência de proteínas de ancoragem Glicosilfosfatidilinositol (GPI).
II.A trombose, principal causa de mortalidade na HPN, é primariamente mediada pela hemólise intravascular, que consome Óxido Nítrico (NO) e leva à disfunção endotelial e hipercoagulabilidade.
III.O diagnóstico é estabelecido pela Citometria de Fluxo, que deve analisar preferencialmente as hemácias para detecção de clones deficientes em CD59, pois os leucócitos não são afetados pela mutação PIGA.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
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Acerca das anemias por insuficiência medular, registre V,
para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:
( ) A Anemia de Fanconi (AF) é uma síndrome de falência medular hereditária confirmada pelo teste de instabilidade cromossômica com Diepoxibutano (DEB).
( ) O tratamento de primeira linha para pacientes jovens (< 50 anos) com Anemia Aplásica Severa (AAS) e doador aparentado HLA-compatível é o Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas (TCTH) alogênico.
( ) A Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN) e a AAS são distúrbios distintos que nunca coexistem, pois a HPN é uma doença hemolítica e a AAS é de falência medular.
A sequência CORRETA é, "de cima para baixo":
( ) A Anemia de Fanconi (AF) é uma síndrome de falência medular hereditária confirmada pelo teste de instabilidade cromossômica com Diepoxibutano (DEB).
( ) O tratamento de primeira linha para pacientes jovens (< 50 anos) com Anemia Aplásica Severa (AAS) e doador aparentado HLA-compatível é o Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas (TCTH) alogênico.
( ) A Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN) e a AAS são distúrbios distintos que nunca coexistem, pois a HPN é uma doença hemolítica e a AAS é de falência medular.
A sequência CORRETA é, "de cima para baixo":
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Qual é o mecanismo fisiopatológico central, além da
deficiência de Eritropoietina (EPO), que causa a
"deficiência funcional de ferro" na anemia da Doença
Renal Crônica (DRC)?
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Analise as afirmativas abaixo sobre as mutações do
gene JAK2 (Janus quinase 2) nas Neoplasias
Mieloproliferativas (NMPs):
I.A mutação JAK2 V617F é um evento somático que ativa constitutivamente a via de sinalização JAK-STAT, levando à proliferação celular independente de citocinas.
II.A mutação JAK2 V617F é encontrada em mais de 95% dos pacientes com Policitemia Vera (PV), mas em apenas 50-60% dos pacientes com Trombocitemia Essencial (TE) e Mielofibrose Primária (MFP).
III.Pacientes com TE ou MFP negativos para JAK2 V617F devem ser investigados para mutações nos genes CALR (Calreticulina) ou MPL, que são mutuamente exclusivas com a JAK2 V617F.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
I.A mutação JAK2 V617F é um evento somático que ativa constitutivamente a via de sinalização JAK-STAT, levando à proliferação celular independente de citocinas.
II.A mutação JAK2 V617F é encontrada em mais de 95% dos pacientes com Policitemia Vera (PV), mas em apenas 50-60% dos pacientes com Trombocitemia Essencial (TE) e Mielofibrose Primária (MFP).
III.Pacientes com TE ou MFP negativos para JAK2 V617F devem ser investigados para mutações nos genes CALR (Calreticulina) ou MPL, que são mutuamente exclusivas com a JAK2 V617F.
Assinale a alternativa que apresenta apenas as proposições CORRETAS:
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