Acerca do transtorno do espectro autista (TEA), julgue os itens que se seguem.

A superexpressão do gene DDX53, localizado no cromossomo X, está associada a alterações no desenvolvimento neuronal e contribui para a maior prevalência do TEA em meninos, o que evidencia o papel dos fatores genéticos nesse transtorno.

Em relação ao transtorno do desenvolvimento intelectual, julgue os itens subsequentes.

Segundo o manual DSM-5-TR, o transtorno do desenvolvimento intelectual, nova nomenclatura adotada para substituir o antigo termo “retardo mental”, caracterizase por déficits intelectuais e adaptativos com início durante o período do desenvolvimento, tipicamente entre os 18 e os 21 anos de idade, e comprometimento do funcionamento nos domínios conceitual, social e prático.

O consumo elevado de cafeína pode influenciar negativamente a recuperação do transtorno bipolar ao modular os sistemas neuroquímicos envolvidos na regulação do humor, especialmente pelo bloqueio dos receptores adenosinérgicos A1 e A2A, que resulta em aumento da neurotransmissão dopaminérgica e glutamatérgica.

O consumo elevado de cafeína, especialmente em doses superiores a 400 mg por dia, está associado ao aumento de sintomas de ansiedade, por meio da intensificação da ativação do sistema límbico, em particular da amígdala e do hipocampo, e de uma maior liberação de cortisol, o que resulta em um estado sustentado de hipervigilância e reatividade emocional exacerbada.

A síndrome da hiperêmese por cannabis está associada ao uso crônico da maconha fumada em altas doses, caracterizado pelo consumo diário ou quase diário, frequentemente superior a quatro vezes por semana durante vários meses, que resulta na ativação paradoxal dos receptores canabinoides CB1 no sistema nervoso entérico e central.

Os sintomas psicóticos em usuários de maconha distinguem-se dos observados na psicose esquizofrênica clássica, caracterizando-se os primeiros por uma predominância de delírios persecutórios e alucinações auditivas acompanhadas de disfunções executivas significativas, especialmente em flexibilidade cognitiva, inibição e memória de trabalho, que persistem mesmo após a cessação do uso da substância.

A disfunção na conectividade entre o córtex pré-frontal lateral, a ínsula anterior e o córtex cingulado posterior em usuários crônicos de cocaína reforça a importância de intervenções psicoterapêuticas voltadas ao controle da impulsividade, ao recondicionamento atencional e à autorregulação emocional.

A comorbidade entre transtorno depressivo persistente e o uso crônico de cocaína decorre da ativação sinérgica do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do aumento transitório da disponibilidade sináptica de monoaminas, especialmente serotonina e dopamina; esse perfil neuroquímico parece contribuir para uma modulação dos sintomas afetivos, com impacto significativo na responsividade emocional, o que pode influenciar a aderência ao tratamento e os padrões de consumo da substância psicoativa.

A psicose induzida pelo uso crônico de crack está associada a alterações neurobiológicas, como a hiperatividade dopaminérgica mesolímbica e a disfunção glutamatérgica pré-frontal, que podem sustentar sintomas psicóticos mesmo após a eliminação da droga, cuja meia-vida plasmática é inferior a duas horas.

Usuários crônicos de crack podem apresentar níveis persistentemente elevados de interleucina-6 (IL-6), que se associam a déficits em funções executivas, como prejuízos na memória de trabalho, no planejamento, na flexibilidade cognitiva e no controle inibitório, refletindo um quadro de inflamação neuroimune que contribui para o comprometimento cognitivo observado nesses indivíduos.