A perda de peso nos pacientes obesos hipertensos aumenta a resposta hipotensora à restrição de sódio e aos medicamentos anti-hipertensivos.

Quanto à hemodinâmica renal, após o ganho de peso, observa-se uma diminuição da taxa de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e aumento da resistência vascular renal.

O aumento da insulina plasmática, isoladamente, não é responsável pela hipertensão induzida pela obesidade.

Nos pacientes obesos, as alterações hemodinâmicas, como elevação do débito cardíaco e do volume plasmático, são fatores que contribuem para o aparecimento da hipertensão arterial.

Um aumento na atividade simpática tem sido observado nos pacientes obesos e é uma das teorias para explicar a hipertensão nesses indivíduos.