Ocorre vasodilatação da arteríola aferente, com aumento do fluxo sanguíneo renal e hiperfiltração glomerular, aumentando a reabsorção proximal de sódio, responsável por um balanço positivo de sódio nestes pacientes.

A expressão clínica da hiperfiltração glomerular nos obesos é a presença de microalbuminúria e, por vezes, proteinúria nefrótica, ambas passíveis de atenuação com a perda de peso.

A síndrome metabólica é um estado de “inflamação crônica“, e os fatores inflamatórios, bem como fatores de crescimentos estão envolvidos na indução da lesão renal.

Na hiperinsulinemia secundária à resistência periférica, a insulina promove vasodilatação da arteríola aferente e aumento da expressão de IGF-1 e TGF-β1, que promovem proliferação de vasos renais e células mesangiais e expansão da matriz extracelular levando à fibrose renal.

Embora a obesidade constitua fator de risco para lesão glomerular, não apresenta risco importante para progressão de glomerulopatias pré-existentes desde que a pressão arterial esteja bem controlada.